Ursache für unkontrolliertes Wachstum von Blutgefäßen identifiziert

Münsteraner Forscher entdecken neuen Steuermechanismus und Hinweise darauf, wie Medikamentenresistenzen bei bestimmten Tumorerkrankungen zukünftig umgangen werden könnten

Die Bildung neuer Blutgefäße ist ein komplexer Prozess, bei dem unterschiedliche Signalproteine genau aufeinander abgestimmt miteinander wechselwirken. Große Bedeutung haben dabei der Wachstumsfaktor VEGF sowie der Notch-Signalweg. VEGF fördert das Wachstum der Blutgefäße, indem er an den Rezeptor VEGFR2 bindet; der Notch-Signalweg wirkt wie ein Schalter, mit dem die Blutgefäßbildung unterdrückt werden kann. Bisher gingen Forscher davon aus, dass Notch dazu VEGFR2 herunter reguliert und damit das VEGF Signal abschaltet. Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für molekulare Biomedizin (MPI) in Münster haben jetzt in Kooperation mit der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster gezeigt, dass ein defekter Notch-Signalweg Blutgefäße auch dann unkontrolliert wachsen lässt, wenn zugleich die Funktion von VEGF oder VEGFR2 blockiert wird. In diesem Fall wird ein anderer, verwandter Rezeptor namens VEGFR3 hochreguliert um dann die Vermehrung der Blutgefäße zu fördern. „Diese Erkenntnis könnte die Hintergründe für Medikamentenresistenzen bei bestimmten Tumorbehandlungen erklären und die Basis für neue Strategien werden, wie derartige Resistenz-Probleme in der Praxis zukünftig umgangen werden können", betont Professor Dr. Ralf Adams, geschäftsführender Direktor am MPI und Leiter der Abteilung Gewebebiologie und Morphogenese. Ihre Ergebnisse veröffentlichen die Max-Planck-Wissenschaftler jetzt in der renommierten Fachzeitschrift „Nature“ (DOI: 10.1038/nature10908)